Cholestérol alimentaire et maladies cardiovasculaires : une revue systématique et méta-analyse.

Résumé (abstract PubMed)

Le cholestérol alimentaire a été suggéré comme facteur d'augmentation du risque de maladies cardiovasculaires (MCV), ce qui a conduit aux recommandations américaines visant à réduire l'apport en cholestérol.

Les auteurs examinent les effets du cholestérol alimentaire sur le risque de MCV chez des adultes en bonne santé au moyen d'une revue systématique et d'une méta-analyse.

Les bases de données MEDLINE, Cochrane Central et Commonwealth Agricultural Bureau Abstracts ont été consultées jusqu'en décembre 2013 afin d'identifier des études prospectives ayant quantifié le cholestérol alimentaire. Les investigateurs ont sélectionné les citations de manière indépendante et ont vérifié les données extraites concernant les caractéristiques des études et des participants, les critères de jugement ainsi que la qualité méthodologique. Une méta-analyse à effets aléatoires a été utilisée lorsqu'au moins 3 études rapportaient le même critère de jugement cardiovasculaire.

Quarante études (17 cohortes issues de 19 publications portant sur 361 923 sujets, et 19 essais issus de 21 publications portant sur 632 sujets) publiées entre 1979 et 2013 étaient éligibles pour la revue. Le cholestérol alimentaire n'était pas associé de manière statistiquement significative à une quelconque coronaropathie (4 cohortes ; pas de RR synthétique), à l'accident vasculaire cérébral ischémique (4 cohortes ; RR synthétique : 1,13 ; IC 95 % : 0,99, 1,28), ni à l'accident vasculaire cérébral hémorragique (3 cohortes ; RR synthétique : 1,09 ; IC 95 % : 0,79, 1,50). Le cholestérol alimentaire a augmenté de manière statistiquement significative à la fois le cholestérol total sérique (17 essais ; variation nette : 11,2 mg/dL ; IC 95 % : 6,4, 15,9) et le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) (14 essais ; variation nette : 6,7 mg/dL ; IC 95 % : 1,7, 11,7 mg/dL). Les augmentations du cholestérol LDL n'étaient plus statistiquement significatives lorsque les doses d'intervention dépassaient 900 mg/j. Le cholestérol alimentaire a également augmenté de manière statistiquement significative le cholestérol sérique des lipoprotéines de haute densité (HDL) (13 essais ; variation nette : 3,2 mg/dL ; IC 95 % : 0,9, 9,7 mg/dL) ainsi que le rapport LDL/HDL (5 essais ; variation nette : 0,2 ; IC 95 % : 0,0, 0,3). Le cholestérol alimentaire n'a pas modifié de manière statistiquement significative les concentrations sériques de triglycérides ni de lipoprotéines de très basse densité.

Les études passées en revue étaient hétérogènes et manquaient de rigueur méthodologique pour permettre de tirer des conclusions quant aux effets du cholestérol alimentaire sur le risque de MCV. Des études de cohorte soigneusement ajustées et rigoureusement conduites seraient utiles pour identifier les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur le risque de MCV.